Publicat: (Lysenko
and genetics) Science
and Society, Volume IV, No. 4, Fall 1940.
Transcrit:
per marxists.org el maig del 2002.
La contribució de Lisenko publicada en el número d'estiu de SCIENCE AND SOCIETY certament “donarà ocasió a l'enemic per blasfemar”. Tinc pocs dubtes que ha anat massa lluny en certes direccions, però és important de veure què hi ha de valuós en la seua crítica de la genètica ortodoxa.
Comença per atacar la teoria, que sembla haver-se ensenyat a la Unió Soviètica, que una vegada s'estableix una línia pura, la selecció és inútil. Aquesta teoria és simplement falsa, per la següent raó. Una línia pura consisteix originalment d'individus que són tots homozigots i genèticament similars. Però en el curs dels temps això deixa d'ésser el cas com a resultat de la mutació, i també en el cas d'un alopoliploide com el blat, per l'encreuament de cromosomes que normalment no s'entrecreuen. Per tant una línia pura gradualment es fragmenta en línies aproximadament pures.
Part d'aquestes seran pitjors des d'un punt de vista econòmic que la línia original. Però unes altres amb tot són més ben adaptades a les condicions locals que els llurs ancestres. Per tant Lisenko és força encertat en remarcar la importància de sleccionar “llinatges de llavors d'elit” de les anomenades línies pures. Qualsevol lector qui supose que prenc aquest partit perquè Lisenko és comunista faria millor de llegir un article que vaig publicar al Journal of Genetics del 1936, titulat “La quantitat d'heterozigosi esperable en una línia aproximadament pura”.
El seu punt següent, l'amplitud de la zona d'aïllament necessària per diferents collites, no té res a veure amb el mendelisme pròpiament dit. És clar que no tinc cap mitjà per jutjar qui és en el cert en aquesta controvèrsia, però estic disposat a sostindre que Lisenko és substancialment correcte.
Aleshores arribam a la qüestió de la relació de tres a u, que Lisenko diu que és una regularitat estatística, i no biològica. Confès que no tinc del tot clar que vol dir en aquest cas, potser perquè el seu discurs ha sigut resumit. Allà on la relació de tres a u és esperada d'acord amb les lleis de la genètica formal, rarament s'obté de forma completament acurada. Les desviacions són degudes a dues causes. Primer que tot, tenim desviacions degudes a l'atzar. Així si esperam 30 plantes hirsutes i deu de glabres és ben probable que obtinguem 33 i set o 27 i 13. I aquest fet és de gran importància biològica. Si les plantes o els animals sempre es produissen en relacions exactament mendelianes hi hauria un equilibri perpetu en les poblacions híbrides. Aquestes desviacions, en la mesura que siguen aleatòries, són degudes en part a la tria, i en part al lligam del gen estudiat amb altres gens del mateix cromosoma que afecten la viabilitat o la fertilitat. Degut a aquestes desviacions atzaroses, un tipus o un altre acabarà per desaparèixer en una població petita, que esdevindrà homogènia. Sewal Wright de Xicago ha estudiat aquest efecte amb gran detall. En segon lloc, quan es fan crèixer grans nombres, es troba habitualment una desviació de la relació de tres a u, ja que un tipus és més apte que l'altre. Una de les llistes més grans d'aquestes desviacions en diverses plantes la publicàrem de Winton i jo mateixa.[1] Si no hi hagués cap desviació sistemàtica d'auqesta mena no hi haura cap selecció natural basada en la supervivència dels més aptes, tot i que hi hagués una selecció reproductiva basada en diferències de fertilitat. Així les desviacions sistemàtiques de la relació de tres a u són un fet d'extrema importància biològica.
El següent punt, la importància de la selecció a la F1, o primera generació híbrida, és correcta si no són híbrids de dues línies pures. Com veiem, les línies pures són ideals que rarament es realitzen plenament, i les varietat agrícoles poden ésser molt lluny d'ésser línies pures.
Després tenim la qüestió dels aliments. Crec que nou parts de deu de Lisenko són errònies, és a dir que no es pot millorar llinatges animals amb la millora de l'aliment. Però hi ha casos on això és possible, i poden ésser prou comuns per fer el principi de Lisenko de gran vàlua pràctica. El més clar d'aquests casos fou descobert a Bar Harbor, Maine, pel grup de Little que treballa en genètica de ratolins i que ha sigut especialment estudiat per Bittner. Durant molts anys havien mantingut línies pures diferents de ratolins. Cada línia tenia una predisposició característica a càncer de mama en femelles. En una línia el 90% de totes les femelles que no moriren de cap altra causa abans de l'edat de dos anys desenvolupaven aquesta malaltia, en una altra línia tan sols un 5%. Els membres de la línia immune no la desenvolupaven més per ésser engabiats durant mesos amb la línia susceptible. La predisposició semblava hereditària. Però resultà que si els joves de la línia susceptible eren separats de les mares en nèixer i mamaven de femelles immunes, la probabilitat de desenvolupar el càncer era molt més petita. I aquesta immunitat parcial és traspassada a la llur descendència.
Res d'aquesta mena no s'ha descobert en cap altra forma de càncer. I crec que és un fenomen més rar que no com el suposa Lisenko. Però és futil negar la seua existència i considerar l'afirmació de Lisenko de la seua possibilitat com a acientífica.
Ara vé la qüestió de l'injert. Lisenko proclama personalment quatre casos on les tomateres han sigut alterades per injerts. Les tomateres pertanyen a les Solanaceae, que se sap de fa temps que són particularment susceptible a malalties vírique. Aquestes malalties es poden transmetre, entre d'altres mètodes, per injerts. La recerca posterior ha mostrat que a banda dels virus patogènics, és possible de transmetre virus que no tinguen cap efecte obvi en la planta, però que la immunitzens davant un o més patògens. Se sap part d'aquests virus són proteïnes pesades que es reprodueixen (o les reprodueixen) dins les cèl·lules vegetals. Lisenko afirma que té proves d'agents transmissibles que alteren la forma del fruit. Semblat ben probable que el rang d'agents transmissibles abaste des dels que produeixen efectes òbviament patològics com les taques grogues en les fulles, fins a altres que produeixen efectes morfològics com els dels gens. Daniel i Dangeard de França han reportat resultats similars en Compositae com la carxofa de Jerusalem.
D'altra banda, no en sóc d'en Lisenko en creure que Mitxurin obtingué un cirerer de fruites blanques fruites vermelles mitjançant un injert. Hi ha una gran quantitat d'experiència pràctica en l'injert de cirerers, pomers, pruners, rosers, i altres membres de les rosàcies, i cap cas registrat de canvi permanent de color. L'afirmació de Mitxurin d'haver aconseguit hibridacions que altrament no reeixien, com a resultat de l'injert, són tota una altra cosa. Poden confirmar-se o no amb treballs d'altres països. Però tan poc és coneix de les condicions per una hibridació amb succés que no sembla a priori improbable. I en vistes a la gran vàlua de la tècnica de Lisenko de la vernalització, que ha sigut àmpliament demostrada no tan sols a la Unió Soviètica sinó arreu del món civilitzat, em sorprendria personalment que les seues afirmacions de resultats obtinguts per ell no siguen en gran part correctes.
Però els pioners científics no són infal·libles. Pasteur féu més per la teoria i la pràctica de la fermentació que cap altre home. I amb tot féu grans errors. En haver descobert que els agents habituals de la fermentació, com llevats i bacteris, eren vius, negà la possibilitat de la fermentació per substàncies no-vives. Amb tot avui es coneixen milenars de diferents enzims, una vintena dels quals han sigut fins i tot cristal·litzats per Sumner, Northrop, i altres, la majoria als EUA. De la mateixa forma Lisenko, que és en el cert en assenyalar que la majoria dels caràcters que mostren herència mendeliana són de poca importància econòmica, és del tot enganyat en suposar que cap d'aquests ho és.
Prenc un exemple simple de la pràctica agrícola britànica. Es demostraren dos gens dominants lligats al sexe, per plomes barrades i platejades per oposició a plomes daurades, en pollets sortits de la closca. Així per un creuament adequat, per exemple d'una gallina Light Sussex amb un gall Rhode Island Red, podem obtindre pollets que poden sexar-se des d'un bon començament i rebre alimentació diferenciada. Així ja fa deu anys que una sola companyia britànica produeix 800.000 pollastres l'any amb aquests creuaments. Això es féu per motius severament pràctics, i no per refutar Lisenko. Si la seua autoritat evita una pràctica similar a la Unió Soviètica farà un mal servei al socialisme.
De la mateixa forma, sóc segur que va massa lluny en el seu atac a la teoria cromosòmica. La seua afirmació que “qualsevol propietat hereditària pot transmetre's d'un llinatge a un altre sense la transmissió immediata de cromosomes” és, en la meua opinió, absolutament falsa, i crec que qualsevol que tinga experiència pràctica en l'injert de rosers o de pomers hi serà d'acord amb mi. Però és igualment fals dir que cap propietat hereditària es pot transmetre així. L'afirmació correcta és l'anterior, però amb la substitució de “qualque” per “cap”.
De la mateixa forma Lisenko s'errava en referir-se a les teories de la genètica actual, com la relació de tres a u i similars, com a “fantasies”. No són fantasies, sinó aproximacions. La teoria de Copèrnic que els planetes giren al voltant del sol en cercles era una aproximació. La teoria de Kepler que es movien en elipses era una aproximació millor. La teoria de Newton-Laplace era una aproximació encara millor, però encara no era dialèctica, ja que no permetia cap història real del sistema solar en el sentit de canvi irreversible. Aleshores Kant i George Darwin mostraren que el sistema solar havia patit i patia canvis lents i irreversibles a través la fricció de les marees, i que no tan sols la Lluna sinó la majoria de planetes es movien en òrbites que s'amplien lentament. Diversos desenvolupament de la teoria de la relativitat suggereixen altres petits canvis.
Tot i que els sistemes copernicà i newtonià eren inadequats, foren grans avenços respecte els sistemes de Tolomeu, Kidinnu, i altres astrònoms anteriors. I crec que la posteritat situarà Mendel amb Copèrnic o Kepler, per bé que difícilment amb Newton.
No s'ha de suposar que crec que Lisenko es troba tot sol en la seua crítica de la genètica formal i la seua creença que els llinatges es poden alterar mitjançant l'alimentació. Part de les seues idees són compartides, per exemple, per J. L. Hammond, de Cambridge, Anglaterra. Crec que ha anat massa lluny, però pot haver fet un bon servei a la genètica soviètica en fer que els seus col·legues de mentalitat més tradicional examinen no tan sols el fonament teòric de la seua feina, sinó la seua relació amb la pràctica agrícola.
En el mateix número de SCIENCE AND SOCIETY Polijakov critica el meu treball matemàtic. Probablement la seua crítica es refereix principalment al resumit a The Causes of Evolution del 1930. Diu que no inclou “cap consideració de les interrelacions biològiques reals”. Això és en gran part cert, perquè un tractament matemàtica de fins i tot el problema evolucionari més simple és difícil. Hom ha de començar amb problemes tan abstractes com el moviment de dues boles de billar perfectament elàstiques en una taula sense friccions. Havia de començar com havien de començar els físics matemàtics, per bandejar factors de gran importància pràctica. Wright, Fisher, i altres han millorat molt el meu treball en fer-lo més concret. Però també ho he fet jo mateix.
Per exemple, fa quinze anys vaig calcular l'equilibri que resultaria quan el mateix gen fos produït constantment per mutació i destruït per selecció natural. La idea d'un equilibri era antidialèctica, com la idea de Copèrnic del moviment planetari en cercles perfectes i invariables. Però donà resultats de l'ordre correcte de magnitud. Quan Fisher assenyalà que en aquest cas la selecció de gens modificats provocaria lents canvis evolutius en l'aparent equilibri. Més tard vaig tractar les “interrelacions biològiques reals” i vaig mostrar que en les poblacions humanes civilitzades la disminució de la consanguinitat en els darrers segles hauria provocat probablement un fort decreixement en la freqüència d'anormalitats recessives com la idiotesa amauròtica, l'albinisme i determinats tipus de ceguesa. De fet el bus, en trencar comunitats rurals endogàmiques, era un poderós agent eugenèsic. Ací, si sóc en el cert, davall fins a les “interrelacions biològiques reals”. Si fos un Newton o un Maxwell, hauria anat fins aquest punt d'una sola passa. Ho hauria fet fins i tot si hagués sigut marxista fa quinze anys, i en aquest cas hauria sospitat molt dels equilibris, en saber que el conflicte entre dues tendències com la mutació i la selecció poden dur a un equilibri aparent, però és molt procliu a provocar canvis reals, ja siga canvis evolucionaris lents o salts qualitatius. També hauria estat a l'aguait dels efectes biològics dels canvis tècnics en transport i comunicacions..
També hauria d'haver posat al dia les meues teories a la llum dels nous fets descoberts a la Unió Soviètica per Dubinin i els seus col·legues en els llurs estudis de poblacions naturals de Drosophila. Havia predit part d'ells, però de cap manera tots. El fet que hagués predit part d'ells mostra que la meua matemàtica tenia una certa validesa.
Qualsevol teoria matemàtica deixa inevitablement un bon plec de fets relevants. Però és més exacta que una teoria expressada en mots. I ctrec que les meues pròpies teories, per inadequades que sens dubte ho són, eren una passa essencial cap a una comprensió exacta de la genètica.
[1] D. de Winton and J. B. S. Haldane, Journal of Genetics, xxiv, p. 1.